Ученые из Медицинского колледжа Университета штата Огайо обнаружили, что усиление выработки одного из защитных белков сердца может существенно замедлять прогрессирование сердечной недостаточности. Речь идет о белке CPT1a, уровень которого естественным образом повышается при стрессовой нагрузке на сердце и, как показало исследование, играет ключевую роль в сохранении функции сердечной мышцы. Работа опубликована в журнале Circulation Research (CR).
Проанализировав образцы человеческих сердец и эксперименты на животных моделях, исследователи выяснили: при кардиомиопатии содержание CPT1a возрастает, вероятно, как компенсаторный механизм. Когда же этот белок искусственно снижали, состояние сердца быстро ухудшалось. Напротив, повышение уровня CPT1a с помощью генной терапии позволяло замедлить развитие сердечной недостаточности — даже в тех случаях, когда заболевание уже началось.
Дополнительный анализ показал, что CPT1a выполняет не только метаболическую функцию, помогая сердцу эффективнее использовать энергию. Он также подавляет активность генов, связанных с воспалением, рубцеванием ткани и гибелью клеток — процессов, лежащих в основе необратимого повреждения миокарда.
Авторы подчеркивают, что полученные данные открывают путь к принципиально новому подходу в лечении сердечной недостаточности — не просто контролю симптомов, а вмешательству в сам механизм прогрессирования болезни. В перспективе такая генная терапия может стать однократным лечением вместо пожизненного приема препаратов.
Ранее ученые выяснили, что заболевания десен связаны с повышенным риском развития инфаркта, инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний.